Диагностика и выбор метода лечения сахарного диабета 2 типа

Быстрое увеличение количества пациентов с СД 2 типа за последние десятилетия связывают с ростом продолжительности жизни и старением населения, урбанизацией, употреблением продуктов быстрого питания и снижением физической активности.

Критерии диагноза сахарного диабета типа

СД 2 типа развивается постепенно и характеризуется малосимптомным или бессимптомным течением у большинства больных зрелого и пожилого возраста. В связи с этим диагноз нередко устанавливают поздно, когда у пациента уже имеются тяжелые сосудистые или инфекционные осложнения, в том числе диабетическая ретинопатия, нефропатия, трофические незаживающие язвы на ногах, коронарная болезнь сердца. Развитие кетоацидоза при СД 2 типа в первые годы обычно не отмечается. Характерные симптомы гипергликемии – жажда и учащенное мочеиспускание, однако они, как правило, появляются при снижении инсулин-секретирующей массы β-клеток поджелудочной железы более чем на 50%, в то время как нарастание клинических симптомов (жажды, немотивированной слабости) и снижение массы тела до 10-15 кг наблюдают только при потере более 70% массы β-клеток поджелудочной железы. Первыми проявлениями СД 2 типа могут быть гнойничковые заболевания кожи, фурункулез, кожный зуд, кандидоз, плохое заживление ран.

ТАБЛИЦА 1. Критерии диагностики сахарного диабета и других нарушений углеводного обмена (Всемирная орга- низация здравоохранения, 1999–2013)
Гликемия, ммоль/л*
Цельная капиллярная кровь Венозная плазма
Примечание: *Диагноз сахарного диабета всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами.
Норма
натощак и <5,6 <6,1
через 2 ч после нагрузки глюкозой <7,8 <7,8
Сахарный диабет
натощак или ≥6,1 ≥7,0
через 2 ч после нагрузки глюкозой ≥11,1 ≥11,1
или случайное определение (при наличии симптомов гипергликемии) ≥11,1 ≥11,1
Нарушенная толерантность к глюкозе
натощак и <6,1 <7,0
через 2 ч после нагрузки глюкозой ≥7,8 и <11,1 ≥7,8 и <11,1
Нарушенная гликемия натощак
натощак и ≥5,6 и <6,1 ≥6,1 и <7,0
через 2 ч после нагрузки глюкозой <7,8 <7,8

Повышение гликемии натощак или после еды у пациентов с СД 2 типа нередко выявляют случайно или при диспансерном обследовании. Следует учитывать, что у трети больных СД 2 типа гликемия может быть ниже порогового значения, необходимого для установления диагноза. Поэтому при подозрении на СД 2 типа необходимо проводить пероральную пробу с нагрузкой 75 г безводной глюкозы и определять уровень гликемии до и через 2 ч после ее приема. С 2011 г. ВОЗ одобрила использование уровня гликированного гемоглобина ≥6,5% как критерия диагностики СД (нормальным считается уровень до 6%) (табл. 1) [4].

Активный скрининг для исключения СД необходимо проводить в группах риска, в том числе у людей пожилого возраста с ожирением или избыточной массой тела, дислипидемией, артериальной гипертонией, сердечно-сосудистыми заболеваниями, отягощенным анам незом (при наличии близких родственников, страдающих СД 2 типа), женщин, перенесших гестационный СД (т.е. возникший во время беременности).

В России утверждены «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом», обновляемые каждые 2 года, в которых определена последовательность действий для активного скрининга СД и его осложнений с учетом многолетнего скрытого течения заболевания [5].

Как лечить диабет

Легкие формы диабета удается контролировать при помощи диетотерапии. В этом случае нужно соблюдать все рекомендации диабетолога, питание должно быть дробным – 4–5 раз в день, нужно учитывать калорийность и корректировать перечень потребляемых продуктов.

Если было установлено, что у пациента I тип диабета, ему будет показано введение инсулина. Если же заболевание II типа, показаны диета и препараты, снижающие уровень сахара. Если они оказываются неэффективными, может быть назначена терапия инсулином.

Инсулин применять можно только при условии регулярного измерения уровня глюкозы в организме. Всего существует три вида инсулина по типу действия:

  • пролонгированный;
  • промежуточный;
  • короткий.

Инсулин длительного действия обычно применяется единожды в сутки, а остальные виды дополняют его, что позволяет добиться нормализации состояния организма. Дозировка инсулина подбирается индивидуально, поскольку в противном случае его применение чревато передозировкой и коматозными состояниями.

Медикаменты, действие которых направлено на снижение уровня сахара в крови, делятся на несколько групп. А именно:

  • препараты сульфонилмочевины – направлены на стимулирование выработки инсулина и его проникновение в клетки;
  • бигуаниды – способствуют снижению усваиваемости глюкозы кишечником и поступлению ее в клетки периферии;
  • меглитиниды – стимулируют продуцирование инсулина в организме;
  • ингибиторы альфа-глюкозидаз – блокируют ферменты, которые отвечают за усваивание крахмала и снижают скорость повышения сахара в крови;
  • тиазолидиндионы – повышают чувствительность клеток жира к инсулину и понижают количество сахара, который высвобождается из печени.

В обязательном порядке пациента и членов его семьи учат контролировать состояние организма больного диабетом, осведомляют о мерах первой помощи при возникновении коматозных и предшествующих им состояний. Также при диабете рекомендовано избавление от лишнего веса.

Профилактические меры при диабете

Важно правильно организовать питание и образ жизни пациента, что позволит не сталкиваться с осложнениями. Профилактика заключается в том, чтобы повысить устойчивость организма к инфекциям и исключить возможность воздействия токсинов на поджелудочную железу. Нельзя допускать ожирения, а коррекция питания остро необходима людям, в семьях которых уже были случаи диабета.

Предупредить декомпенсацию можно лишь при грамотном и постепенном лечении диабета. Помочь в этом берутся профессионалы из центра репродукции «Генезис», которые сделают все возможное, чтобы женщина с диабетом стала счастливой мамой.

Записаться на прием

подпишитесь на новости и будьте в курсе свежих новостей подписаться

I тип сахарного диабета

Сахарный диабет I типа является аутоиммунным заболеванием, для которого характерны следующие клинические признаки: высокая степень гипергликемии, присутствие гипокликемий и кетоацидоза при декомпенсации диабета, стремительное развитие инсулиновой недостаточности (в течение 1—2-х недель) после манифестации заболевания. Инсулиновая недостаточность при СД 1 типа обусловлена практически полной деструкцией β-клеток поджелудочной железы, ответственных за синтез инсулина в организме человека. Несмотря на большое количество исследований в этой области, до сих пор остаётся непонятным механизм развития сахарного диабета 1 типа. Считается, что инициирующим фактором развития СД1 типа является повреждение β-клеток поджелудочной железы действием одного или нескольких неблагоприятных факторов окружающей среды (рис. 1). К таким факторам относятся некоторые вирусы, токсические вещества, копчёные продукты, стрессы. Данную гипотезу подтверждает наличие аутоантител к антигенам островка поджелудочной железы, которые, по мнению большинства исследователей, являются свидетельством аутоиммунных процессов в организме и непосредственно не вовлечены в механизмы деструкции β-клеток. Кроме того, наблюдается закономерное снижение количества аутоантител по мере удлинения срока от начала развития диабета I типа. Если в первые месяцы от начала заболевания антитела выявляются у 70—90 % обследованных, то через 1—2 года от начала болезни — лишь у 20 %, при этом аутоантитела выявляются также до клинической манифестации диабета 1 типа и у родственников больных, причем наиболее часто у родственников, имеющих идентичные системы HLA [22]. Аутоантитела к антигенам островков поджелудочной железы являются иммуноглобулинами класса G. Следует указать, что при диабете I типа антитела класса IgM или IgA не обнаруживаются даже в случаях остро развившегося заболевания. В результате деструкции β-клеток высвобождаются антигены, которые запускают аутоиммунный процесс. На роль таковых, активирующих аутореактивные Т-лимфоциты, претендуют несколько различных аутоантигенов: препроинсулин (PPI), глутаматдекарбоксилаза (GAD), инсулинома-ассоциированный антиген 2 (I-A2) и цинковый транспортер (ZnT8) [30, 32].

Рисунок 1 — Предположительная схема развития СД 1 типа с учетом генетических и внешних факторов

После повреждения β-клеток на их поверхности начинают экспрессироваться молекулы HLA 2 класса, обычно не представленные на поверхности неиммунных клеток. Экспрессия HLA-антигенов класса 2 неиммунными клетками превращает последние в антигенпрезентирующие и подвергает серьезной угрозе их существование. Причина аберрантной экспрессии МНС-белков класса 2 соматическими клетками до конца не ясна. Однако показано, что при длительной экспозиции in vitro β-клеток с γ-интерфероном такая экспрессия возможна. Применение йода в местах его эндемии сопровождается аналогичной экспрессией МНС-белков класса 2 на тиреоцитах, что приводит к увеличению числа больных аутоиммунным тиреоидитом в этих областях. Данный факт доказывает также роль факторов внешней среды в возникновении аберрантной экспрессии МНС-белков класса 2 на β-клетках. Принимая во внимание вышеназванные факты, можно предположить, что особенности аллельного полиморфизма HLA-генов у конкретных индивидуумов влияют на способность β-клеток экспрессировать МНС-белки 2 класса и, таким образом, на предрасположенность к сахарному диабету 1 типа.

Кроме того, относительно недавно было установлено, что инсулинпродуцирующие β-клетки экспрессируют на своей поверхности MHC-белки класса 1, которые презентируют пептиды цитотоксическим CD8+ Т-лимфоцитам [34].

Этиология

В настоящее время считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному диабету. Впервые подобная гипотеза была высказана в 1896 году, в то время она подтверждалась только результатами статистических наблюдений. В 1974 году J. Nerup и соавторы, А. G. Gudworth и J. С. Woodrow, обнаружили связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа.

Впоследствии был выявлен ряд генетических вариаций, встречающихся значительно чаще в геноме больных диабетом, чем в остальной популяции. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания приблизительно в 10 раз.[20] Наличие маркеров Dw3/DRw4 увеличивает риск заболевания в 9,4 раза.[20] Около 1,5 % случаев диабета связаны с мутацией A3243G митохондриального гена MT-TL1.[20]

Однако следует отметить, что при диабете 1-го типа наблюдается генетическая гетерогенность, то есть заболевание может вызываться разными группами генов. Лабораторно-диагностическим признаком, позволяющим определить 1-й тип диабета, является обнаружение в крови антител к β-клеткам поджелудочной железы. Характер наследования в настоящее время не совсем ясен, сложность прогнозирования наследования связана с генетической гетерогенностью сахарного диабета, построение адекватной модели наследования требует дополнительных статистических и генетических исследований[21].

Причины развития сахарного диабета

На сегодняшний день ученые и врачи не могут выявить причины, которые способствуют развитию диабета. Существует несколько теорий. Одна из которых гласит, что человек уже рождается с предрасположенностью к сахарному диабету, а внешние условия только способствуют его развитию.

В качестве условий, которые провоцируют развитие сахарного диабета, выступают:

  • стрессовые ситуации
  • тяжелые инфекции
  • прием некоторых лекарственных препаратов
  • тяжелые травмы
  • операционные вмешательства
  • беременность
Читайте также:  АНАПРИЛИН - Инструкция по применению, цена, отзывы и аналоги